Болезни рыб

Никогда не видел столько пораженной рыбы ( лигулезом) как в этом году ! Трындец! :o
В первую очередь касается ММ и Дубровского водохранилища ...
Загуглил.....
оказывается, этому прямо способствуют наши "смотрящие"....:mad:...опуская уровень воды...
вот тут подробнее....
http://www.shihuida.com/rybolovlya/p...nilishcha.html

[HIMIK;1552017]очень спорное утверждение-), тем более что ошибочное-), единственное верно, что после потрошения действительно пораженная рыба не слишком опасна-)
Ни разу не встречал рыбу, мясо которой поедал селитер. Да и коллеги по хобби (рыбалке) не высказывали своих наблюдений в разрез моих выводов и предположений. Ранее, в различных ветках проходили подобные обсуждения и я вычитав их и сопоставив свои имеющиеся наблюдения, сделал, опять-же, свои выводы. Я их никому не навязываю!!! ;)

Извините за флуд - но в червивых грибах есть нечего - все съедено до нас. В червивой рыбе - аналогично - она худая и высосонная вампирами. ИМХО

очень спорное утверждение-), тем более что ошибочное-), единственное верно, что после потрошения действительно пораженная рыба не слишком опасна-)

Если Вы брезгливый - расставайтесь! Селитер питается только содержимым желудка рыбы!

линьки как раз вроде и 200 гр есть-) и таких надо отпускать, не похоже на укусы, слишком много.........чем то болен

Это не краснуха -это какие-то паразиты или укусы рыбьей воши,тем более Линь клевал,при краснухе теряется полностью аппетит ,рыба плавает ,подобно селитёрной ,по поверхности...
При краснухе "разбухает" брюшко и голова ,выпячиваются глаза ,кровяные сплошные язвы по всему телу и чешуя ерешится(т.е. как будто её кто-то пытался скребсти ножои ,но не снял до конца)...

P\s Не гоже истному Рыболову брать таких мелких Линьков ,да и Карасей (хотя они довольно многочисленны),Линьки визуально 10-13 см -это МАЛЬКИ!!!!!!!!!!!! Хотя бы с грамм 200 ,или более, и ладошечных ...Линь крайне Ценная рыба ,как для нашего брата Рыболова ,так и вообще ,и Не часто встречается ,в последние годы ,дайте ей вырости ,Начните с СЕБЯ !!!!

Вчера половил немного линька и карасика. С карасем вроде все в порядке, а вот парочка линьков попалась с красными вкраплениями по всему телу, вроде как краснуха вот тут видно один линь нормальный, а второй весь в красно-бурую точечьку. Раньше такого не встречал. Ловил на мелководных каналах.

В пойманом сегодня карасе при чистке обнаружил какие-то прозрачные сгустки.Изначально карась показался каким-то пузатым(вес=1кг) и с обоих боков покраснения.Сгустка было два штуки.Карася во избежании неприятностей ликвидировали.Что это такое?

Страшилка

Глава 18 инвазионные болезни

Инвазионные болезни рыб подразделяются на 5 групп: прото-зойные, гельминтозы, крустацеозы, болезни, вызываемые личинками двухстворчатых моллюсков и кишечнополостными. Наиболее широко распространены протозойные заболевания, вызываемые простейшими (жгутиконосцами, споровиками, ресничными инфузориями, книдоскоридиями), и гельминтозы, вызываемые различными паразитическими червями (моногенеями, трематодами, цес-тодами, нематодами, акантоцефалами). Перечисленные паразиты встречаются как у рыб в естественных и искусственных водоемах, так и у морских рыб.

ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ

Протозойные болезни вызывают возбудители, относящиеся к подцарству простейшие (Protozoa). Простейшие отличаются тем, что их тело морфологически соответствует одной клетке, а физиологически они представляют собой целостный организм со всеми присущими ему функциями. Их жизненный цикл простой и состоит из чередования полового процесса и вегетативного пути размножения. Многие простейшие могут образовывать цисты покоя и в таком виде переживать неблагоприятное время.

Среди паразитов рыб встречаются представители всех классов: жгутиконосцы, ресничные инфузории, саркодовые, споровики, книдоскоридии. Однако их роль в патологии рыб неодинакова. Так, среди жгутиковых и саркодовых сравнительно небольшое количество паразитов рыб, а из подкласса книдоспоридий и миксоспори-дий почти все паразитируют у рыб. Много паразитов рыб и среди ресничных инфузорий.

Характерной особенностью паразитирования простейших являются их повсеместное распространение, отсутствие специфичности по отношению к хозяевам, а также прямой путь передачи инвазии — контактный, через воду, грунт. На основании этого можно считать, что большинство возбудителей протозойных болезней относится к убиквитарным организмам.

Болезни, вызываемые жгутиковыми (мастигофорозы)

К этой группе относятся болезни рыб, вызываемые жгутиковыми (жгутиконосцами) — представителями типа Mastigophora. Жгутиконосцы — это простейшие, органом движения которых являют

ся жгутики (от 1 до 8 и более). Жгутик берет свое начало от базаль-ной гранулы клетки, связанной своим происхождением с весьма важной органеллой — центросомой. Тело жгутиконосцев покрыто пелликулой, благодаря чему они лишь временно могут менять форму тела. Питание осуществляется путем всасывания пищи всей поверхностью тела. Размножаются жгутиконосцы продольным делением, реже — почкованием или шизогонией. Некоторые жгутиконосцы вызывают опасные заболевания рыб, особенно молоди, сопровождающиеся гибелью. Из них наиболее распространены ихтиободоз, гексамитоз, оодиниумоз.

Криптобиозы, трипанозомозы и трипаноплазмозы распространены больше в виде паразитоносительства и в прудовых хозяйствах массово почти не встречаются.

Ихтиободоз (костиоз)

Ихтиободоз (костиоз) — инвазионное заболевание молоди рыб, вызываемое жгутиконосцем из семейства Bodonidae.

Распространение и экономический ущерб. Ихтиободоз широко распространен в южных зонах карповодства — на Украине, Северном Кавказе, в центре России и во многих других странах. Он наносит экономический ущерб за счет массовой гибели молоди рыб, в основном личинок и мальков.

Возбудитель болезни — жгутиконосец Ichthyobodo (Costia) necatrix, мелкий паразит грушевидной формы, длиной 8—15мкм. На переднем конце находится 2 жгутика, с помощью которых костил может держаться и плавать в воде. Внутри находятся ядро и одна, иногда две крупные пищеварительные вакуоли (рис. 46). При неблагоприятных условиях костия образует цисту, весьма устойчивую к внешним факторам. Размножается костия путем деления при температуре воды 15—20 °С. Поселяется на жабрах и коже разных

видов пресноводных рыб.

з t Костиозом болеет молодь карпа,

Эпизоотологические данные.

&)/// вых прудах. После пересадки в

выростные пруды, где популяция мальков становится меньшей и


форели, линя, карася и многих аквариумных рыб. Это типичное заболевание для молоди карпа при искусственном выращивании, развивающееся чаще всего при недостатке корма в нерестообеспеченность кормами лучше, зараженность костией снижается и болезнь постепенно затухает. Иногда ихтиободоз проявляется у годовиков карпа в зимовальных прудах и бассейнах. Болезнь наблюдается также при подращивании личинок форели и других лососевых в тепловодных хозяйствах и лотках для подращивания молоди. Из зараженных прудов инвазия переносится с водой, а также рыбоядными птицами. При понижении температуры или других неблагоприятных условиях костия образует цисты покоя. Цисты могут оставаться на эпидермисе рыб или опадают на дно пруда, где могут сохраняться продолжительное время и даже перезимовывать.
Костиоз — частое заболевание аквариумных рыб, которое возникает при плотной посадке молоди рыб в аквариуме, недостатке кормов и понижении резистентности организма рыб. Оно нередко вызывает массовую гибель аквариумных рыб. Взрослые рыбы погибают редко, но являются паразитоносителями. В аквариумы паразит заносится с живым кормом, водной растительностью, рыбами-паразитоносителями, сохраняется в грунте и воде аквариумов.

Патогенез и симптомы болезни. Паразит, локализуясь на поверхности кожи и жабр, оказывает раздражающее и в последующем не-кробиотическое действие на клетки покровного эпителия, вызывает обильное выделение слизи и в конечном итоге приводит к гибели рыб от асфиксии.

При тяжелой форме ихтиободоза на поверхности тела рыб обнаруживают пятна, которые в дальнейшем сливаются в сплошной сероватый налет, иногда с голубоватым оттенком. Часто наблюдаются разрушение плавников и обнажение их лучей. Пораженные жабры вследствие анемии приобретают бледноватую окраску, обильно покрываются слизью, а иногда содержат очаги некроза. Больные мальки низкой упитанности. При нарушении газообмена мальки поднимаются к поверхности воды, скапливаются на притоке, заглатывают воздух.

Патологоанатомические изменения. У погибших рыб основные изменения находятся на жабрах и коже, внутренние органы без повреждений.

Диагностика. Диагноз на ихтиободоз ставится на основании визуального наблюдения за клиническим проявлением болезни — наличия на теле сероватого или голубоватого налета и обязательного проведения микроскопических исследований соскобов с кожи и жабр. В них обнаруживают костий.

Меры борьбы и профилактика. При установлении заболевания рыбу обрабатывают в 3,5\%-ных солевых ваннах. Хорошие результаты дает лечение в растворе формалина (1: 5000) и других препаратов, применяемых при эктопаразитарных болезнях. Меры профилактики: неблагополучные пруды дезинфицируют негашеной (25 ц/га) или хлорной (5 ц/га) известью; производителей перед нерестом купают в 5\%-ных солевых ваннах 5 мин; мальков пересаживают в выростные пруды на 5—6-й день; в нерестовых и мальковых прудах создают хорошую кормовую базу.

Санитарная оценка рыбы. При поражении костиозом товарная рыба используется в пищу без ограничений.

Октомитоз

Октомитоз (гексамитоз) — протозойное заболевание лососевых и аквариумных рыб, вызываемое жгутиконосцем рода Осгогшгш. Возбудитель локализуется в кишечнике и желчном пузыре.

Распространение и экономический ущерб. Октомитоз распространен в форелевых хозяйствах многих стран Западной и Восточной Европы, США. В России отмечены спорадические случаи среди лососевых и более часто поражение аквариумных рыб. Экономический ущерб болезнь наносит за счет массового поражения молоди рыб, снижения ее роста и иногда гибели части стада рыб.

Возбудитель — жгутиконосец ОсСотИш гшпае, грушевидной формы, длиной 7—12 мкм, шириной 3—6 мкм. На переднем конце расположены два ядра, два ларабазальных тельца и четыре пары



жгутиков, из которых три пары отходят спереди и одна пара, пройдя все тело клетки, выходит из нее на заднем конце (рис. 47). Размножается паразит прямым делением в эпителии кишечника, образует цисты с двумя зародышами, которые выделяются во внешнюю среду с экскрементами. Заражение восприимчивых рыб происходит при поедании цист вместе с кормом.

Эпизоотологические данные. К

октомитозу,г восприимчивы главным образ6м представители семейства Лососевые: чавыча, кижуч, голец, ручьевая и радужная форели. Возбудителей октомитоза встречают в кишечнике налима и сибирской стерляди. Из декоративных рыб болеют цихлозомы, пунтиус, живородящие карпозу-бые и др. Болеет преимущественно молодь рыб: мальки и сеголетки. Рыбы старших возрастных групп могут быть паразитоносителями и переносчиками болезни. Весной и летом болезнь проявляется клинически, в другие сезоны она проте-

Рис. 47. Возбудитель октомитоза: кает латентно.

я — ядро; л — парабазальное тело; ж— Источником заразного начала

жгу™»* служат больные рыбы, их трупы,

выделения больных рыб. Заражение возможно через инвазирован-ную почву ложа водоемов и воду. Из одного водоема в другой возбудитель заносится с больной рыбой или рыбами-паразитоносителя-ми, а также с водой и рыбоводным инвентарем, употреблявшимся для работы с больной рыбой.

Октомитоз нередко осложняет течение вирусной геморрагической септицемии и фурункулеза лососевых, а у аквариумных рыб протекает одновременно с ихтиофонозом или туберкулезом.

Ухудшение гидрологического, гидрохимического и газового режимов в прудах и бассейнах на лососевых рыбозаводах, а также ухудшение общего зоогигиенического состояния водоемов являются факторами, способствующими появлению и обострению течения октомитоза.

Патогенез и симптомы болезни. Пораженная рыба теряет аппетит, не берет корм, быстро худеет и погибает. Кишечник воспален, гипе-ремирован, отмечается общая анемия большинства органов.

Диагностика. Диагноз ставят на основании симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов паразитологи-ческих исследований. Необходимо обнаружить большое число паразитов в передней части кишечника.

Лечение. Для лечения октомитоза рекомендованы в основном два препарата — каломель и фуразолидон, которые дают рыбам с кормом: каломель в дозе 1,5—2 г/кг корма, фуразолидон — 20— 40 мг/кг массы рыб. Курс лечения длится около 4—5 сут.

Меры борьбы и профилактика. Сильно истощенных аквариумных рыб выбраковывают и уничтожают, остальных подвергают лечению. С целью предупреждения попадания возбудителя в аквариумы следует избегать добычи живого корма в водоемах, где обитают лососевые рыбы, особенно вблизи форелевых хозяйств. В форелевых и других лососевых хозяйствах проводят общие ветеринарно-сани-тарные мероприятия.

Санитарная оценка рыбы. Товарная форель и Другие лососевые при поражении октомитозом используются в пищу без ограничений.

Оодиниумоз аквариумных рыб

Оодиниумоз (болезнь колиза, пиллуларис, золотая пыль, вельветовая болезнь) — протозойное заболевание аквариумных рыб, вызываемое простейшими из класса Втопа§е11а1а. Они представляют собой промежуточные организмы между водорослями и жгутиковыми, так как содержат в диноспорах остатки хлорофилла.

Распространение и экономический ущерб. Болезнь широко распространена среди многих пресноводных и морских (коралловых) рыб, разводимых в аквариумах, и наносит ощутимый ущерб аквариумному рыбоводству за счет гибели рыб и потерь на их лечение и профилактику болезни.

Возбудитель. Возбудителями оодиниумоза считают три вида жгутиконосцев: у пресноводных рыб паразитируют два вида:

ОосИшит ршшайв и О. Итпейсит, а у морских коралловых рыб — О. осе11аШт.

Эти виды отличаются рядом особенностей по биологии и морфологии, хотя близки по морфологическим свойствам. При этом О. ршшапв и О.осеИагит имеют одинаковый цикл развития, О. Цтпе^сит от них отличается по месту локализации и развитию.

О. рШшапБ — жгутиконосец каплевидной формы, размером 25— 140 мкм, золотисто-коричневого цвета. Тело его покрыто ресничками и снабжено двумя жгутиками, один из которых значительно длиннее второго. Внутри тела находится ядро диаметром около 12 мкм.

О. осеПаШт отличается тем, что в нативных препаратах он имеет интенсивно-темную окраску (до черной), из-за чего его овальное ядро слабозаметно, малоподвижен. При помощи ресничек и жгутиков паразиты, попадая на рыбу, фиксируются на поверхности ее тела заостренным концом. После этого они проникают под эпителиальные слои кожного покрова, плавников, жаберных дуги лепестков, а также под слизистую оболочку ротовой полости. Под эпителием паразиты растут, увеличиваясь в размере, и через некоторое время в зависимости от температуры воды выходят во внешнюю среду.

Покинув рыбу, паразиты опускаются на дно аквариума или на водную растительность, где окружаются цистой. Эта стадия его развития носит название пальмеллы. Внутри пальмеллы клетки многократно делятся надвое, в результате чего образуются 32— 64 молодых жгутиконосцев. Затем они разрывают цисту, выходят в



воду и некоторое время пред-

ставляют собой свободноживу-щие формы — диноспоры. Ди-носпора снабжена двумя жгутиками, один из которых скрыт складкой тела и имеет глазок красноватого цвета. При помощи жгутиков и ресничек она плавает в воде и, найдя рыбу, внедряется под эпителиальные слои названных органов, после чего цикл развития паразита повторяется (рис. 48).

Температура и рН воды, а также освещенность аквариума значительно влияют на срок

Рис. 48. Схема цикла развития возбудителя оодиниумоза:

а — обший вид жгутиконосца; б, в — деление жгутиконосца под цистой; г — выход молодых паразитов во внешнюю среду; д — общий вид жгутиконосца в момент внедрения под эпителий кожи полного цикла развития жгутиконосцев. Оптимальными являются температура 23—25 °С, рН около 7 и яркое освещение. При таких режимах цикл развития жгутиконосцев составляет в среднем 6— 8 сут. Активность диноспоры увеличивают яркое освещение и температура воды выше 26 °С. В то же время срок ее самостоятельной жизни до перехода к паразитизму при этих условиях значительно сокращается и составляет немногим более суток.

Жгутиконосец О. Цтпегюит овальной формы, его тело разделено бороздкой пополам. Органами движения у него служат два жгутика, а для фиксации на поверхности хозяина дополнительно он образует псевдодии. Паразит имеет желтоватую окраску за счет зерен хлорофилла, разбросанных по всему телу.

В отличие от предыдущих возбудителей О. Итпегюит локализуется не под эпидермисом кожи и плавников, а на их поверхности; размножается на теле хозяина, где он инцистируется, многократно делится, образуя до 200 дочерних клеток. С разрывом цисты диноспоры выходят в воду и активно разыскивают нового хозяина. В течение 3 сут они живут за счет запасов хлорофилла и, если не поселяются на рыбах, погибают. При оптимальной температуре 22—26 °С цикл развития паразита составляет 8—10 сут.

Эпизоотологические данные. Оодиниумоз — одна из наиболее распространенных болезней аквариумных рыб. О. рШшапв и О. НтпеЦсит паразитируют на пресноводных экзотических рыбах всех видов и возрастных групп. Наиболее восприимчивы к болезни рыбы из родов танихтис (кардиналы), нотобранхиус, хифессобри-кон, нанностомус, пунтиус, брахиданио и данио, а также из отряда карпозубые и семейства анабатиды (лялиусы, петушки и макроподы). Наименее чувствительны рыбы семейства цихлид, хотя они могут быть носителями инвазии.

О. осеИаигт паразитирует на оранжевых коралловых рыбах — РгосЫ1ш регсша, БазсШш агиапив, гЧепов гасИага, БсагорЬ^из аг^иБ, Р1агах УевреПШо и др.

Мальки и рыбы, не достигшие половой зрелости, более подвержены заболеванию, чем взрослые особи. Случаи массовой гибели наблюдаются редко, только среди молоди рыб. Инвазия развивается медленно с незначительным отходом больной рыбы.

В нашей стране оодиниумоз в естественных водоемах, в прудовых хозяйствах не зарегистрирован. В связи с этим основными источниками распространения возбудителей болезни являются экзотические рыбы, водная растительность, моллюски, грунт и вода из неблагополучных по оодиниумозу аквариумов, а также общие для всех комнатных водоемов орудия лова и другой рыбоводный инвентарь.

Патогенез и симптомы болезни. Паразиты, проникая под кожу и разрушая эпителиальный слой, вызывают интенсивное слизевыде-ление, что приводит к нарушению кожного дыхания. Это особенно опасно для молоди рыб, у которой недоразвит жаберный аппарат, а основной газообмен происходит за счет кожного дыхания. Из перечисленных возбудителей наиболее опасным является О. рШшапв.

Клинические признаки оодиниумоза, вызываемого всеми видами жгутиконосцев, сходны между собой. На поверхности кожного покрова и плавниках рыб появляются мельчайшие узелки, внешне напоминающие мучнистую пыль золотистого или серого цвета.

Одни рыбы ведут себя неспокойно, часто почесываясь о грунт и растения, другие, наоборот, забиваются в углы аквариума или заросли водной растительности, подплывая к переднему стеклу только во время кормления. Ранее веерообразно расправленные плавники, особенно спинной и хвостовой, безжизненно повисают и становятся как бы склеенными. В зависимости от количества паразитирующих на плавниках оодиниумов и их патогенного действия межлучевая ткань разрушается и плавники становятся расщепленными. С повышением интенсивности инвазии разрушение эпителиального слоя кожи увеличивается, что проявляется в его хлопьевидном отслоении. Отдельные пораженные участки кожи тела и плавников приобретают серовато-бурый оттенок, что объясняется массовым скоплением в них паразитов. За счет интенсивного размножения оодиниумов такие участки постепенно увеличиваются в размерах. Отличительной особенностью оодиниумоза, часто вводящей в заблуждение рыбоводов, является наличие аппетита у больных рыб, который сохраняется у них до момента гибели.

Болезнь сопровождается постепенной гибелью в основном молоди. У взрослых рыб она протекает доброкачественно, со слабовы-раженными симптомами заболевания. Поражение жабр также незначительное.

Патологоанатомические изменения ограничиваются вышеперечисленными признаками на внешних покровах рыб.

Диагностика. Диагноз на оодиниумоз ставится на основании клинических признаков и паразитологических исследований со-скобов с поверхности тела рыб с учетом эпизоотологических данных. Болезнь в первую очередь следует дифференцировать от ихти-офтириоза на основании микроскопического исследования соско-бов.

Лечение. Лечение рыб должно быть комплексным, направленным на уничтожение разных стадий развития возбудителей: взрослых паразитов на рыбах и их дочерних клеток в воде и на различных объектах аквариумов. При этом применяют паразитоцидные препараты для обработки рыб в сочетании со стимуляцией размножения и выхода дочерних клеток из цист в воду путем повышения температуры и яркого освещения аквариумов.

Лечение проводят как в отдельном сосуде, так и в общем аквариуме. В первом случае применяют лечебные растворы трипафла-вина (1 г/100 л воды), малахитового зеленого, основного фиолетового К, сульфата меди или бициллина-5 (см. «Лечебно-профилактические обработки рыб»). В общем аквариуме применяют раствор бициллина-5 или комбинированный раствор малахитового зеленого с сульфатом меди. Параллельно с этим повышают температуру воды до 24—26 "Си ярко освещают для стимуляции выплода молодых форм возбудителя. Курс лечения — 2—3 обработки с последующим микроскопическим контролем их эффективности. Если лечение проводят в отдельном сосуде, то воду, грунт и растительность оставляют в аквариуме без рыбы в течение 7—8 дней, поддерживая в нем температуру 24—26 °С и яркое освещение. Рыбоводный инвентарь дезинфицируют. Только после этого рыб, прошедших курс лечения в отдельном сосуде, сажают в аквариум.

Меры борьбы и профилактика. При установлении оодиниумоза исключают любые контакты с неблагополучными аквариумами, не допуская пересадок рыб, использования общего оборудования для всех аквариумов и т. п., проводят интенсивное лечение рыб.

Профилактика болезни заключается в обязательном карантини-ровании новых рыб, в случае необходимости в проведении лечебно-профилактических обработок их перед посадкой в аквариумы, а также в соблюдении оптимальных плотностей посадки рыб, создании благоприятных условий содержания и кормления.

Кокцидиозы

Кокцидиозы (эймериозы) — заболевания рыб, вызываемые споровиками из отряда Coccidiida, паразитирующими в эпителиальных клетках кишечника, печени, почек и других органов позвоночных, в том числе и рыб. Жизненные цикл кокцидий характеризуется чередованием полового и бесполового процессов размножения. Для полового.размножения характерно заметное различие мужских и женских половых элементов (микро- и макрогамет). В результате их слияния образуется зигота, одетая плотной оболочкой, называемой ооцистой. В ооцисте формируются споры, где, в свою очередь, образуются спорозоиты. Кокцидий описаны у пресноводных и морских рыб. Укажем на наиболее распространенные виды, вызывающие заболевание рыб.

Кокцидиоз карпа и толстолобика

Кокцидиоз (эймериоз) карпа и толстолобика вызывается кокци-диями из семейства Eimeriidae, рода Eimeria, которые паразитируют в эпителии кишечника, вызывая кокцидиозный энтерит и нередко гибель рыб.

Возбудитель. Кокцидиоз карпа вызывает споровик Eimeria carpelli у толстолобика — Е. sinensis.

Ооцисты у них сферические, тонкостенные, диаметром соответственно 8,5—14,0 и 9,2—10,7 мкм. Внутри ооцист расположены 4 спороцисты с 2 спорозоитами в каждой из них.

Размножение возбудителей происходит следующим образом (рис. 49). При попадании в кишечник рыб спорозоиты покидают спороцисту, внедряются в эпителиальные клетки кишечника и растут, превращаясь в округлую или овальную клетку (шизонт), в ко

торой происходят многократное деление ядер и образование новых клеток — мерозоитов (шизогония). Последние проникают в другие клетки эпителия, снова растут, превращаясь в шизонта и повторяя вышеописанный процесс шизогонии. В результате этого происходят перезаражение клеток кишечника и их повреждение.

После образования нескольких бесполых поколений следуют половой процесс и спорообразование, при котором мерозоиты проходят половую дифференцировку и образуют гамонты. Последние превращаются в микро- и макрогаметы, которые, сливаясь друг с другом, образуют зиготу. Зигота обрастает плотной оболочкой, превращается в ооцисту, в которой после деления ядер образуются споры и спорозоиты. Отличительной особенностью кокцидий рыб является то, что спороцисты у них созревают еще в теле хозяина, а не во внешней среде и, кроме того, оболочка ооцист очень тонкая. При кокцидиозе рыб в эпителии кишечника находят не ооцисты, а так называемые желтые шары, которые образуются из остатков распавшихся клеток и ооцист кокцидий. Желтые шары отпадают и с экскрементами рыб выходят во внешнюю среду и заражают следующих рыб.

Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена в прудовых хозяйствах, в основном среди молоди карпа, белого и пестрого толстолобиков. Рыбы старшего возраста являются паразито-носителями. Источником возбудителей инвазии служат больные рыбы и паразитоносители, а резервентами — дикие рыбы. Заражению подвержены все возрастные группы рыб, но больше — мальки и сеголетки. Наибольшая интенсивность отмечается летом. К осени интенсивность снижается, а зимой паразиты обнаруживаются редко. Ко времени конца зимовки интенсивность инвазии снова нарастает.

Патогенез и симптомы болезни. Рыбы худеют, становятся вялыми, плохо поедают корм, не реагируют на внешние раздражители. Брюшко увеличено, из анального отверстия выделяются желтоватые тяжи, содержащие слизь, в которой находятся инвазионные ооцисты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб обнаруживают воспаление слизистой кишечника с точечными кровоизлияниями. В просвете кишечника — тягучий мутный экссудат.

Диагностика. Диагноз на кокцидиоз ставится на основании клинических признаков и микроскопического исследования содержимого кишечника и соскобов слизи кишечника.

Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных хозяйствах проводят комплекс оздоровительных мероприятий. Для лечения рыб применяют фуразолидон в дозе 30 мг/кг массы рыб с кормом в течение 3 дней, курс повторяют 2-—3 раза или используют стандартный лечебный корм фуракарп. После облова прудов ложе дезинфицируют хлорной (5 ц/га) или негашеной (25 ц/га) известью.

Профилактика заключается в проведении общих мероприятий, особенно нежелательны смешанно-возрастные посадки рыб.

Миксоспоридиозы

Возбудители миксоспоридиозов относятся к типу книдоспори-дий (Cnidosporidia), классу миксоспоридий, или слизистых споровиков, — Myxosporidia В., 1881. Они чрезвычайно широко распространены среди пресноводных и морских рыб, локализуются в любых органах и тканях. Некоторые миксоспоридий патогенны и при определенных условиях вызывают заболевания. У рыб встречаются вегетативные стадии и споры миксоспоридий. Вегетативные формы полостных миксоспоридий представляют собой разнообразной величины и формы подвижные амебоиды. Тканевые миксоспоридий чаше встречаются в виде овальных цист, достигающих величины горошины, хотя обычный их диаметр 1—2 мм.

Зрелые споры миксоспоридий построены по единому плану, но каждый вид имеет отличающие его особенности (рис. 50). Снаружи они имеют плотную оболочку, состоящую из двух или нескольких створок, соединенных друг с другом швом или шовным валиком. Форма створок различна. Кроме того, створки снаружи могут иметь отростки разной длины и конфигурации. Внутри спор в задней части расположены амебоидный зародыш с ядрами и йодо

д е ж з

Рис. 50. Миксо- и микроспоридии, паразитирующие у рыб (из разных авторов):

а— Мухозота; 6— МухоЬо1ш; в — СЫоготухит; г— Неппе£иуа; д— НоГегеПив; е —Кис1оа;

ж — МуисНит; з — СТщеа

фильная вакуоль. В переднем или на противоположных концах споры лежат две и более полярные капсулы, в которых расположена спиралевидная стрекательная нить. Впереди полярных капсул находится интеркапсулярный отросток. Споры попадают в воду после разрыва цист, находящихся на коже, жабрах, через кишечник, желчный и мочевой пузыри, а в некоторых случаях — после смерти хозяина, например споры Муховота сегеЪгаЦз. После заглатывания споры рыбой стрекательные нити раскручиваются и внедряются в стенки кишечника, где спора закрепляется. Затем створки раскрываются, амебоидный зародыш выходит из споры, внедряется в ткани хозяина и разносится током крови или лимфой в тот орган, в котором данный вид миксоспоридий паразитирует. В них амебоид растет, многократно делится и превращается в панспоробласты, в которых содержится различное количество ядер и генеративных клеток, возникающих вокруг некоторых ядер. Генеративные клетки и ядра в дальнейшем дают начало образованию споробластов и их внутренних структур — полярных капсул, стрекательных нитей, амебоидного зародыша. В конечной стадии в панспоробластах или цисте формируются зрелые споры, которые выделяются во внешнюю среду. Рыбы заражаются миксоспоридиями перорально при поедании корма и заглатывании спор.

Миксоспоридий с двухстворчатыми спорами объединены в от

ряд Bivalvulea, а с многостворчатыми спорами —в отряд Multivalvulea. У пресноводных рыб, как правило, паразитируют двухстворчатые, среди которых наиболее распространены роды Myxobolus, Myxosoma, Sphaerospora, Chloromyxum,. Henneguya, Mixidium и др. У морских рыб чаще обнаруживают многостворчатых миксоспоридий рода Kudoa.

Среди прудовых рыб наиболее распространены и опасны миксо-зомоз лососевых, миксоболезы карповых и некоторые болезни, вызываемые сфероспорами. Хлоромиксоз форели — довольно редкое заболевание, возбудитель которого Chloromyxum truttae локализуется в желчных путях, вызывая желтуху.

Представители рода Henneguya и миксоспоридий морских рыб редко вызывают явно выраженные заболевания. Однако тканевые паразиты часто поражают мускулатуру, подкожную клетчатку и другие органы, нарушая тем самым товарный вид рыб.

Миксозомоз лососевых

Миксозомоз (вертеж) лососевых — опасное протозойное заболевание форели и других лососевых рыб, вызываемое миксоспориди-ей из семейства Myxosomatidae, рода Myxosoma, которая локализуется в хрящах головы и позвоночника рыб.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание чаще распространено в форелевых хозяйствах Западной Европы, Черноморского побережья Кавказа и других регионов России. Оно причиняет большой ущерб за счет массовой гибели молоди форели и больших затрат на ликвидацию заболевания, так как не поддается лечению.

Возбудитель. Миксозомоз лососевых вызывает миксоспоридий Myxosoma cerebrale. В вегетативной стадии размножения она представляет собой плазмодий с псевдоподиями, а в споровой — чече-вицеобразную спору размером 7,5—8,5 мкм с двумя округлыми полярными капсулами (см. рис. 50). Амебоидный зародыш ее лишен йодофильной вакуоли. Споры очень устойчивы к высушиванию и замораживанию, способны сохраняться в почве ложа прудов более 15 лет.

Эпизоотологические данные. К миксозомозу наиболее восприимчивы радужная и ручьевая форели, а также черноморский лосось, горбуша, кета, семга, мальма и некоторые другие. Болезнь проявляется главным образом у молоди, так как ее скелет еще не окостенел и содержит много хрящевой ткани.

Источником и резервуаром инвазии служат больные, переболевшие и погибшие от миксозомоза рыбы — носители спор паразита, а также инвазированные почва ложа прудов и вода.

Заражение рыб происходит алиментарным путем и начинается с момента перехода личинок на экзогенное питание: молодь рыб заглатывает инвазионные споры вместе с кормом и водой. В зависимости от интенсивности инвазии и температуры окружающей среды первые признаки болезни появляются через 18—60 сут. В это время наступает критический период болезни и отмечается массовая гибель больных рыб. Основные пути распространения миксозо-моза и возникновения новых очагов болезни — бесконтрольные перевозки больных и переболевших рыб в благополучные водоемы. Не исключена возможность заноса возбудителя в благополучный водоем вместе с оплодотворенной икрой, а также с рыбоводным инвентарем и орудиями лова.

Если в неблагополучных прудах создают усиленную проточ-ность, споры, осевшие на дно водоема, переходят во взвешенное состояние и процесс заражения рыб миксозомозом ускоряется. При этом споры вместе с водой проникают в нижележащие пруды и бассейны.

Энзоотии регистрируют преимущественно в начале — середине лета. В это время отмечаются наивысшая экстенсивность и интенсивность инвазии и массовая гибель больных рыб. К концу лета (август) вспышка болезни затухает, число больных рыб сокращается, но они остаются носителями возбудителя и представляют потенциальную опасность в качестве резервуара инвазии на долгие годы.

Патогенез и симптомы болезни. Плазмодии возбудителя попадают с током крови в хрящи внутреннего уха, черепа, плавников, в межпозвоночные хрящи, интенсивно там размножаются и вызывают дистрофические и некробиотические изменения, приводящие к образованию в них полостей, узелковых утолщений и т. п. В результате этого пораженные хрящи сдавливают различные участки головного и спинного мозга, вызывая характерную картину вертежа рыб.

Заболевшие рыбы не принимают корм и быстро истощаются. По мере развития патологического процесса начинают проявляться характерные признаки болезни. Прежде всего вследствие массового развития паразитов разрушается хрящевая ткань скелета слухового аппарата. В результате больные рыбы начинают быстро кружиться, затем наступает период утомления, во время которого они опускаются на дно и лежат некоторое время на боку с широко раскрытыми жаберными крышками. Такая картина многократно повторяется, что приводит к истощению рыб.

В последующем у мальков и сеголетков появляется характерная черная пигментация хвостовой части тела. Потемневший участок всегда четко ограничен от нормально окрашенной передней части тела. Это обусловлено нарушением пигментно-регулятор-ной функции симпатической нервной системы, вследствие чего в тканях скапливается черный пигмент — меланин. В это время болезнь принимает хроническое течение без явлений вертежа. У отдельных рыб отмечают искривление позвоночника в разных направлениях. Иногда задняя часть искривляется так, что образует прямой угол с передней частью туловища. У некоторых особей наблюдают мопсовидность, недоразвитие жаберных крышек и другие уродства.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб, больных миксозомозом, отмечают поражение хрящевой ткани скелета. Наиболее значительные разрушения бывают в хрящевой ткани черепа, слуховой капсуле. Вокруг поврежденных участков хрящевой ткани образуются утолщения — узлы, которые со временем становятся твердыми. Во внутренних органах видимых изменений не обнаруживают.

Диагностика. Диагноз на миксозомоз ставят на основании результатов микроскопического и гистологического исследований пораженной хрящевой ткани и по характерным клиническим признакам с учетом эпизоотологических данных.

Лечение. Для лечения рыб рекомендуют применять с кормом мышьяковистые препараты (осарсол, новарсенол и др.) в дозе 0,01—0,02 г/кг живой массы рыб в течение 10 дней. Однако оно не всегда эффективно, так как больные рыбы плохо поедают корм.

Меры борьбы и профилактика. При выявлении миксозомоза на форелевые хозяйства накладывают карантин и проводят оздоровление радикальными методами: летование прудов, ликвидация стада рыб, тотальная дезинвазия, очистка водоемов и т. д. Дезинвазию проводят обычными средствами в повышенных концентрациях: хлорной известью — 3 т/га, негашеной — 7 т/га.

Профилактика болезни заключается в соблюдении и проведении общих мер по охране водоемов от заноса в них возбудителя с больными рыбами, паразитоносителями и т. д.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, зараженную возбудителем вертежа, допускают в пищу людям без ограничений, если она не имеет пороков товарного вида. Больную рыбу после проварки рекомендуется скармливать животным.

Миксоболезы карповых

В группу миксоболезов входят болезни карповых рыб, в основном карпа, карася и толстолобика, возбудителями которых являются миксоспоридии из семейства МухоЬоН(1ае, включающего наиболее известные роды МухоЬоШэ, НоГегеПив и др. Все представители семейства — тканевые паразиты, за исключением рода НоГегеИиз, в котором имеются полостные паразиты, например Н. сурпш.

Распространение и экономический ущерб. В прудовых хозяйствах нашей страны наиболее распространены следующие болезни: мик-соболез или злокачественная анемия карпа, миксоболез толстолобика, гофереллез карпа и некоторые другие. Они наносят определенный экономический ущерб за счет гибели сильно зараженных рыб, отставания их в росте и снижения рыбопродуктивности прудов.

Возбудитель. Возбудителем миксоболеза карпов является мик-соспоридия МухоЬо1из с!рпш, миксоболеза толстолобика — М. раушувкд, М. с!падти М. паеторЫ1ш (А. А. Лысенко, 1994), го-фереллезакарпа — Н. сурпш. (см. рис. 50).

Возбудитель миксоболеза карпов имеет вид мелких амебоидов неправильной формы, локализующихся в соединительной ткани почек, селезенки, печени и жабр, или цист, заполненных спорами. При гофереллезе паразит находится в просвете мочевых канальцев почек.

У толстолобика миксоболюсы образуют многочисленные цисты в жабрах, а также встречаются споры в крови и паренхиматозных органах.

Споры миксоболюсов состоят из двух полярных капсул, расположенных на одном полюсе, и амебоидного зародыша с йодофиль-ной вакуолью, расположенного на противоположной стороне споры. Споры овальные, длиной около 10—1бмкм и шириной 8— 12 мкм.

Развитие миксоболюсов проходит по типичной для тканевых миксоспоридий схеме. При этом спорообразование у большинства миксоболюсов карповых проходит зимой.

Эпизоотологические данные. Миксоболюсами поражается в основном молодь карпа, сазана, белого и пестрого толстолобиков, а также карася и некоторых речных рыб (леща, плотвы, линя). Рыбы старшего возраста являются паразитоносителями, а среди молоди нередко отмечается гибель.

По данным А. А. Лысенко (1994), в рыбхозах Краснодарского края зараженность толстолобиков в летний период достигает 80 \% при интенсивности от 4 до 190 цист на жабрах. Заражение молоди происходит с первых дней посадки их в выростные пруды. Зрелые цисты споровиков обнаруживают в июле у 20-дневной молоди. В летнее время интенсивность инвазии нарастает до конца июля. В зимовальных прудах зараженность достигает 100 \%. При неблагоприятных условиях зимовки и в летнее время отмечается гибель толстолобиков от миксоболезной паразитемии.

Патогенез и симптомы болезней. Патогенное действие миксоболюсов определяется их инвазивностью и степенью поражения органов. При поражении жаберного аппарата разрастающиеся цисты паразитов оказывают механическое и, возможно, токсическое действие на окружающие ткани, вызывают нарушение кровообращения, уменьшение дыхательной поверхности жабр, что приводит к гипоксии и аноксии организма рыб. При поражении почек (гофе-реллез) или других паренхиматозных органов миксоболюсы вызывают в них некробиоз клеток, закупоривают просвет мочевых канальцев и приводят к нарушению водно-солевого обмена.

Жаберные формы миксоболезов протекают хронически и чаще проявляются застойной гиперемией в отдельных лепестках, образованием колбовидных вздутий капилляров и наличием цист паразитов. При разрыве капилляров возможны отдельные кровоизлияния. Больные рыбы отстают в росте, имеют низкий коэффициент упитанности.

При почечной форме, характерной для гофереллеза, развиваются отеки тела, выражающиеся пучеглазием, ерошением чешуи, асцитом.

Патологоанатомические изменения. Патологоморфологические изменения в органах рыб определяются интенсивностью поражения тканей миксоболюсами и токсическим действием продуктов их жизнедеятельности.

При поражении жабр гистологически обнаруживают многочисленные инкапсулированные цисты паразита, которые, разрастаясь в эпителиальном слое лепестков и сдавливая просвет капилляров, приводят к деформации лепестков, образованию колбовидных вздутий и застойной гиперемии капилляров.

Во внутренних органах паразиты вызывают дистрофию и некробиоз паренхиматозных клеток за счет воздействия развивающихся плазмодиев и скопления спор в разных структурах. Так, в почвах отмечают продуктивное интерстициальное воспаление, пролиферацию клеток ретикулярной ткани, некробиоз эпителия канальцев, что внешне выражается увеличением объема органа в 1,5—2,0 раза.

В печени отмечают периваскулярный отек, эозинофильную инфильтрацию стенок сосудов, вакуольную дистрофию гепатоцитов.

В мышечной ткани у сильно зараженных толстолобиков отмечают зернистую дистрофию и атрофию мышечных пучков с последующим ценкеровским некрозом. Как и в жабрах, в паренхиматозных органах гистологически обнаруживаются плазмодии, панспоро-бласты и цисты миксоболюсов, заполненные спорами.

Диагностика. Диагноз на миксоболезы карповых рыб ставится на основании микроскопических исследований нативных препаратов из органов, приготовленных компрессорным способом, а также клинических признаков и гистологических изменений.

Лечение миксоболезов не разработано.

Меры борьбы и профилактики. При тяжелом течении миксоболезов на хозяйства накладывают карантинные ограничения, проводят изолированное выращивание рыб в сочетании с дезинвазией ложа прудов, рыбоводного оборудования, а также созданием в водоемах благоприятных зоогигиенических условий.

Профилактика миксоболезов основывается на соблюдении общих ветеринарно-санитарных правил, направленных на охрану хозяйства от заноса возбудителей и санацию от них водоемов. Определенный профилактический эффект дает внесение негашеной извести в дозах 100—150 кг/га один раз в 10 дней не менее одного месяца.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, пораженную миксоболюсами, допускают в пищу без ограничений, если она не потеряла товарный вид, а в мускулатуре отсутствуют цисты миксоспоридий. В противном случае больную рыбу после проварки направляют в корм животным.

Сфероспорозы карповых

В группу сфероспорозов карповых рыб входят болезни, вызываемые миксоспоридиями из семейства Sphaerosporidae D., 1917, рода Sphaerospora, 1892. Представители этого семейства отличаются сферической или близкой к ней формой спор, имеющих две или четыре полярные капсулы, расположенные на одном полюсе споры. Они включают как полостных, так и тканевых паразитов.

В прудовых хозяйствах зарегистрировано пока одно заболевание — сфероспороз карпа, которое вызывается миксоспориди-ями Sphaerospora branchialis (син. carassii Kudo), S. amurensis, S. cyprini K., S. angulata F. Большинство этих видов вызывают жаберную форму сфероспороза, а некоторые локализуются в мочевых канальцах и мочеточниках. Болезнь встречается у карпа, белого амура, толстолобика, золотого и серебряного карася в разных зонах страны. Сфероспороз карпов практически не отличается от миксо-болезовпо течению, клинико-анатомическому проявлению, диагностике и мерам борьбы. Поэтому при возникновении болезни ее следует дифференцировать путем обнаружения возбудителя в жабрах и других органах путем микроскопического исследования.

Кроме того, в последние годы многие исследователи высказывают мнение, что возбудителем воспаления плавательного пузыря карпов является миксоспоридия Sphaerospora renicola. Это заболевание широко распространено, наносит ощутимый экономический ущерб и имеет ряд специфических особенностей. Поэтому мы условно включили его в группу сфероспорозов и остановимся на нем более подробно.

Воспаление плавательного пузыря карпов

Воспаление плавательного пузыря (ВПП, аэроцистит) — заразное заболевание карпов, возбудитель которого предположительно относится к миксоспоридиям из семейства Sphaerosporidae. Заболевание как массовое известно с начала 60-х годов в нашей стране и за рубежом.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание распространено в ряде стран Европы (Австрии, Венгрии, Польше, Чехии и Словакии, ФРГ) и во многих регионах России. Оно причиняет значительный экономический ущерб за счет гибели рыб при острой вспышке и во время зимовки, снижения роста рыб и рыбопродуктивности водоемов, а также браковки тяжелобольной товарной рыбы. -

Возбудитель. По вопросу этиологии ВПП в разные периоды его изучения выдвинуто несколько предположений, начиная от незаразной и до вирусной гипотезы. Однако ни одно из них не подтверждено объективными данными эпизоотологических и экспериментальных исследований. Впервые предположение об участии в его возникновении миксоспоридий было высказано нами (Л. И. Гри-щенко, А. И. Канаев и др., 1967, 1970).

В последние годы интерес к изучению этиологии болезни повысился, в результате чего большинство исследователей склонны считать, что возбудителем ВПП является миксоспоридия Sphaerospora renicola (I. Dykowa и др., 1982; I. СБаЬаидр., 1984; W. Kцrting и др., 1984; В. И. Афанасьев, М. И. Власенко, Л. И. Грищенко, Н. И. Ру-диковидр., 1989; В. Н. Воронинидр., 1995). Эта точка зрения основывается на постоянном обнаружении плазмодиальных и споровых форм в крови, стенке плавательного пузыря, почках и некоторых других органах при микроскопическом и гистологическом исследованиях. Результаты вирусологических, бактериологических и многих других исследований оказались отрицательными.

Плазмодиальные стадии паразита обычно обнаруживают в начале болезни в крови, стенке плавательного пузыря, почках. Они представляют собой округлые многоядерные клетки, а затем пан-споробласты размером 5— 15мкм, содержащие до 4—8 овальных или веретеновидно-треугольиых вторичных клеток. Экстенсивность заражения достигает летом в разгар болезни 80 \% и более. В более поздние стадии заболевания, особенно при гнойно-некротическом воспалении плавательного пузыря и подостром течении болезни, миксоспоридии обнаруживают только в мочевых канальцах почек у 97—100 \% больных рыб в виде округлых панспороблас-тов и зрелых спор. В зимний период, когда заболевание протекает хронически, количество миксоспоридии в почках постепенно уменьшается вплоть до опустения просвета канальцев (Л. И. Грищенко, А. И. Канаев и др., 1970).

Зрелые споры, по мнению большинства авторов, относятся к виду Б. гешсо1а. Они имеют сферическую форму, содержат две полярные капсулы, расположенные на одном полюсе, размер спор (4,7-7,0) х (5,9-8,0) мкм.

Эпизоотологические данные. Воспаление плавательного пузыря чаще проявляется в виде энзоотии, которые при массовых перевозках и перезаражении рыб могут переходить в эпизоотические вспышки. Болезнь начинается летом (в июне—июле), протекает остро или подостро до осени с охватом 80—90 \% стада рыб. Зимой заболевание продолжается, протекая хронически и сопровождаясь постепенной гибелью больных рыб. Болезнь поражает в основном карпа, сазана и их гибридов; не встречается у растительноядных, лососевых, осетровых, окуневых и других рыб, выращиваемых совместно с больными карпами. Наиболее тяжело она протекает у сеголетков и двухлетков, заражение рыб происходит в возрасте 4—6 нед.

В замкнутых рыбхозах, обеспечивающих себя собственным посадочным материалом, наиболее сильно поражаются сеголетки карпа, у других возрастных групп отмечают хроническое течение. При посадке в неблагополучные пруды здоровой рыбы возникают острые вспышки как у сеголетков, так и у двухлетков.

Источником возбудителя болезни являются больные рыбы и трупы погибших рыб. Он передается через грунт, зараженную воду. Остальные пути передачи не доказаны.

Появлению и более тяжелому течению ВПП способствуют: близкородственное скрещивание производителей, неполноценное кормление, сверхнормативные посадки рыб, неудовлетворительное санитарное состояние водоемов.

Патогенез и симптомы болезни. При заражении рыб предположительно оральным путем первичный возбудитель проникает в кровеносные сосуды, разносится кровью по органам, попадает в стенки плавательного пузыря и затем концентрируется в мочевых канальцах почек, вызывая острое серозно-геморрагическое воспаление плавательного пузыря. Болезнь часто осложняется бактериальной микрофлорой, чаще аэромонадами, что приводит к развитию тяжелого гнойно-некротического воспаления плавательного пузыря.

Инкубационный период составляет 35—90 сут.

Острое течение болезни продолжается примерно 2—3 нед, затем она протекает под остро и хронически.

Острое течение характеризуется слабой реакцией больных рыб на внешние раздражители: они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, их легко поймать руками. Больные карпы перестают питаться. С развитием патологического процесса у больных рыб обнаруживают увеличение брюшка ближе к задней части тела, флюктуацию брюшка при пальпации. У рыб нарушаются гидростатическое равновесие и координация движений. Они плавают в наклонно-боковом или вертикальном положении головой вниз (рис. VI).

Подострое течение характеризуется теми же признаками болезни, но они выражены гораздо слабее и у меньшего количества рыб. Нарушение равновесия и увеличение брюшка менее заметны.

При хроническом течении симптомы болезни выражены очень слабо. У отдельных особей наблюдают вздутие брюшка вследствие скопления газов в области каудальной части плавательного пузыря. По мере затухания патологических процессов вздутие самопроизвольно спадает и больные карпы внешне не отличаются от здоровых.

У больных отмечают значительные нарушения в картине крови. При остром течении СОЭ ускорена в 1,5—2,5 раза, уровень гемоглобина понижен на 21—42\%, а количество эритроцитов — на 18— 42 \%. Развивается лейкоцитоз, переходящий затем в лейкопению. Уменьшается количество лимфоцитов, увеличивается содержание моноцитов до 35—55 \% и полиморфно-ядерных лейкоцитов до 14 \%. В крови появляются в большом количестве незрелые формы эритроцитов.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомичес-ком вскрытии больных рыб в первую очередь обращает на себя внимание поражение плавательного пузыря. В начале острого течения болезни на одной или обеих камерах плавательного пузыря обнаруживают точечно-пятнистые кровоизлияния, помутнение и утолщение их стенок в виде характерной ребристости; между оболочками передней камеры накапливается серозный экссудат. При гнойно-некротическом воспалении стенки пузыря сильно утолщаются, в полости пузьгря и вокруг него накапливается сливкообразный гной (см. рис. VI). Воспаленный плавательный пузырь вместе с экссудатом нередко инкапсулируется. Почки и селезенка при остром течении ВПП обычно увеличены.

При хроническом течении болезни воспалительный процесс протекает вяло, образовавшийся гной и серозный экссудат рассасываются и уплотняются до желеобразной консистенции, стенки пузыря утончаются. Плавательный пузырь нередко деформируется в результате образования рубцов. У выздоравливающих рыб отмечают пятнистую или точечную пигментацию стенки плавательного пузыря темно-коричневого цвета — отложение гемосидерина на месте бывших кровоизлияний.

Результаты гистологических исследований особенно важны для выявления начальных и поздних стадий ВПП. В начальной стадии заболевания обнаруживают серозный отек, мелкие очаги кровоизлияний и инфильтрацию стенки пузыря в области сосудистого слоя, в котором встречаются шаровидные многоядерные формы миксо-споридий. Затем развивается острое серозно-геморрагическое воспаление, которое сопровождается массированной инфильтрацией стенки мононуклеарными лейкоцитами, воспалительным отеком и сильным ее утолщением и деструкцией всех слоев. Покровный эпителий внутренней выстилки пузыря резко утолщается и превращается из плоского в кубический или цилиндрический.

При хроническом течении болезни (поздние стадии) поврежденные участки пузыря замещаются фиброозной тканью, что приводит к сглаживанию сосудистого и других его слоев, видны скопления гемосидерина желто-бурого цвета.

В печени, селезенке и почках обнаруживают пролиферацию ад-вентициальных клеток сосудов и образование ретикулогистиоци-тарных узелков, которые подвергаются некрозу. В печени воспали-тельно-пролиферативная реакция выражается скоплением лимфо-идных клеток в периваскулярных зонах венозных сосудов, формированием лимфоидных гранулем и последующим их некрозом.

При подостром течении ВПП изменения в плавательном пузыре характеризуются серозным и реже серозно-геморрагическим воспалением, которое по сути морфологического проявления не отличается от такового, наблюдаемого при остром течении болезни. У единичных рыб отмечается увеличение селезенки и почек. В других органах изменения слабо выражены.

Диагностика. Диагноз на ВПП ставится на основании патологоа-натомического вскрытия рыб с учетом клинической картины и эпи-зоотологических данных. Для уточнения первичного диагноза проводят гистологические и ларазитологические исследования с целью обнаружения миксоспоридий в крови и мазках-отпечатках при окраске их по Паппенгейму или Романовскому —Гимзе.

Лечение. Специфические препараты для лечения ВПП не разработаны. С целью ослабления тяжести болезни применяют с кормом антибактериальные препараты широкого спектра действия: мети-леновую синь (1—3 г/кг корма), фумагиллин (0,1 \% к суточной норме корма), нифулин и бифузол (0,5 г/кг корма), фуракарп (в соотношении 1:16), биовит, биомицин, кормогризин в дозах, применяемых при аэромонозе карпов. Лечебные корма с вышеназванны ми препаратами применяют курсами 7—10 дней согласно наставлениям.

Меры борьбы и профилактика. При установлении диагноза болезни на рыбоводные хозяйства накладывают карантин и проводят оздоровление летованием или комплексным методом. После оздоровления хозяйство объявляют благополучным через год после последнего случая проявления болезни при отрицательном результате биологической пробы. Биопробу ставят в оздоровленных прудах в начале лета путем совместной посадки равного количества рыб (сеголетков или годовиков), местных и завезенных из благополучного по ВПП хозяйства, соблюдая нормы плотности посадки рыб, но не менее 1000 рыб из одного и другого хозяйства. Результаты учитывают в течение 3 мес совместного выращивания путем периодических обследований прудов и вскрытия рыб. При отсутствии признаков болезни с хозяйства снимают карантин.

Профилактика ВПП основывается на соблюдении мер по охране водоемов от заноса возбудителя болезни, недопущении завоза рыб из неблагополучных хозяйств, внедрении заводского метода получения потомства карпов, а также создании благоприятных условий содержания и кормления рыб, устранении близкородственного скрещивания производителей и т. п.

Санитарная оценка рыбы. Большую рыбу с увеличенным брюшком, гнойным воспалением плавательного пузыря, перитонитом и другими изменениями, нарушающими ее товарный вид, в пищу не допускают, подвергают проварке и используют в корм животным. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограничений, не допуская передержки ее в садках живорыбных баз и других водоемов.

Другие миксоспоридиозы пресноводных и морских рыб

В эту группу миксоспоридиозов нами включены болезни, возбудители которых локализуются в мускулатуре различных рыб, нарушая их товарный вид. Они наносят большой экономический ущерб рыбному хозяйству за счет необходимости тщательной ветсанэкс-пертизы и браковки зараженной рыбы.

Среди них вьщеляются две основные группы болезней: у пресноводных — бугорковая болезнь лососевых и у морских — кудоозы.

Бугорковая, или язвенная, болезнь лососевых

Заболевание лососевых рыб, вызываемое миксоспоридиями из рода Неппе£иуа и поражающее мышечные ткани рыб. В водоемах Камчатки оно известно под названием «саранной» болезни.

Возбудитель — Непгодиуа испоке!, поражающий мускулатуру рыб при разрастании вегетативных и споровых форм паразита, образующих крупные овальные цисты размером до 2—3 см, в среднем 0,5—1,0 см. Споры паразита овальные, с закругленным передним концом и суживающимся задним, постепенно переходящим в два длинных хвостовых отростка. Грушевидные полярные капсулы небольших размеров (см. рис.50). Размер спор без отростков (10— 14) х (7—11) мкм, длина хвостовых отростков 260 мкм. Заражение и развитие паразита соответствуют общим закономерностям, свойственным классу миксоспоридий.

Эпизоотологические данные. Заболеванию подвержены лососевые и сиговые рыбы: кета, нерка, кижуч, озерная форель, ряпушка, рипус, омуль, пелядь, чир, муксун и многие сиги. Оно распространено в водоемах Камчатки, Сибири, в том числе озере Байкал, Кольского полуострова, бассейнах рек Западной и Северной Двины, Печоры, Оби, Иртыша, Енисея, Лены и др., а также в водоемах Норвегии, Финляндии, озерах Швейцарии.

Паразитоносительство и заболеваемость точно не установлены, но составляют большой процент в уловах рыб.

Патогенез и симптомы болезни. После заражения спорами амебоидный зародыш заносится кровью в скелетную мускулатуру, размножается в межмышечной клетчатке и образует цисты.

В процессе жизнедеятельности паразита мышечные пучки сдавливаются, подвергаются дистрофии, очаговому некрозу. У больных рыб поведение не нарушено, поверхность кожи над цистами растянута, чешуя иногда слущена. При созревании спор цисты часто разрываются с образованием язв.

Патологоанатомические изменения. Поражается в основном скелетная мускулатура в задней половине тела, особенно у кеты в области хвостового стебля. При вскрытии мускулатуры путем продольных разрезов выявляются многочисленные округлые или овальные цисты разного размера, заполненные сливкообразной массой.

Диагностика. Диагноз ставится на основании вскрытия мускулатуры и микроскопического исследования нативных препаратов при малом и среднем увеличении микроскопа. Для исследования берут небольшое количество содержимого цист на предметное стекло, добавляют в него одну каплю воды, слегка размазывают и накрывают покровным стеклом. В препарате обнаруживают массу спор паразита характерной формы.

Меры борьбы и профилактика. При массовом поражении рекомендуется проводить интенсивный отлов рыб в неблагополучном водоеме. Выловленную рыбу подвергают тщательной ветеринар-но-санитарной экспертизе и решают вопрос о путях ее реализации.

Санитарная оценка рыбы. При содержании в мускулатуре большого количества цист, полностью портящих товарный вид, рыбу после проварки используют в корм животным. Остальную рыбу в зависимости от интенсивности инвазии после удаления пораженных частей тела используют в пищу без ограничений или направляют на изготовление кулинарных изделий, консервов и т. д.

Кудоозы морских рыб

Кудоозы — сборное название болезней морских рыб, вызываемых несколькими видами многостворчатых миксоспоридий, относящихся к отряду МиШуаГуШеа, роду Киачэа. Систематика этих миксоспоридий еще слабо разработана, многие виды являются сборными и недостаточно изучены.

Распространение и экономический ущерб. Заболевания рыб, вызываемые многостворчатыми миксоспоридиями, широко распространены и охватывают много ценных промысловых рыб в различных акваториях Мирового океана, особенно Атлантического побережья Африки, Северной и Южной Америки, Северного моря и др. (А. В. Гаевская и др., 1975,1991). Они наносят большой ущерб рыбному хозяйству за счет выбраковки больших партий пораженной рыбы, а также возможной опасности некоторых миксоспоридий для здоровья людей, вызывающих желудочно-кишечные заболевания.

Возбудители. Миксоспоридий рода Кш1оа имеют четырехствор-чатые споры с 4 полярными капсулами, расположенными на одном полюсе. Из возбудителей кудооза известно около 13 видов, но наиболее распространены Киева Шугзйез, Кисюа зр., К. гозепЬивсЫ, К. с1ире1с1ае, РгсгоБрога рагу1сарзи1а и др. (см. рис. 50). В мышцах рыб они образуют многочисленные цисты белого или кремового цвета, веретеновидной, округлой или овальной формы, размером 1—8 мм. Споры чаще имеют четырехугольную форму, иногда с отростками соответственно расположению полярных капсул. Развитие идет по типичному для миксоспоридий циклу.

Экспериментально установлено, что споры кудоа при заморозке в судовых условиях сохраняют свою жизнеспособность, при крепком посоле остаются живыми около 1 \% спор, при термической обработке погибают полностью (А. В. Гаевская и др., 1975, 1991).

Эпизоотологические данные. Кудоозы поражают различные виды морских рыб: аргентинскую мерлузу, путассу, атлантическую сельдь, губана, бельдюгу, луфаря, камбалу, ставриду, тунца, нототению, морского карася и др. Экстенсивность заражения в разных регионах колеблется от 10—15 до 75—100 \% выловленных рыб при интенсивности от 1—5 до 300 цист в одной рыбе. Обычно наиболее сильно поражаются рыбы старшего возраста, являющиеся объектом промысла.

Патогенез и симптомы болезни. Внешние признаки поражения у рыб слабо выражены, у некоторых из Них (сельдевых) отмечают язвы на теле. При лизисе мышечных пучков наблюдают размягчение и сильное побеление (молочность) мускулатуры, которое особенно прогрессирует после гибели рыб или размораживания ее. Тогда мускулатура превращается в густую студневидную массу, которая хорошо ощущается при пальпации. Эти симптомы характерны при поражении рыб миксоспоридиями К. thyrsit.es и К. ЫвШНйса и некоторыми другими.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии также выявляются две разновидности кудооза. Наиболее часто встречаются крупные многочисленные цисты, обнаруживаемые на серийных продольных срезах мускулатуры толщиной около 5 мм. Они располагаются в межмышечной клетчатке или под сарколеммой мышечных пучков.

В других случаях кудооза мускулатура размягчена, цист не обнаруживается. После смерти рыб или при их кратковременном хранении она становится сильно размягченной, студнеобразной, а иногда разжижается полностью в результате дистрофии и лизиса соединительной ткани, клеточных оболочек и мышечной ткани, в которой обнаруживаются плазмодии и сформировавшиеся споры. При попадании такого мяса в пищу у людей наблюдаются случаи желудочно-кишечных заболеваний типа токсикоинфекций. В то же время в опытах по заражению кошек и собак этими паразитами путем скармливания пораженного мяса рыб получены отрицательные результаты.

Диагностика. Кудоозы диагностируют путем патологоанатоми-ческого вскрытия рыб и микроскопического исследования содержимого цист, обнаруженных в мускулатуре, по той же методике, что и при исследовании лососевых.

Меры борьбы и профилактика. Для снижения заболеваемости рыб в неблагополучных регионах рекомендуется массовый отлов восприимчивых рыб. Выловленную рыбу подвергают экспертизе на зараженность миксоспоридиями, реализуют или перерабатывают. Не допускают замораживание и длительное хранение рыб, зараженных паразитами, обладающими гистолитическим действием

Добавлено через 1 минуту
найдено в интернете без ссылки. Сорри...

Может быть и оно фиг его знает, но точно не ихтик, дома есть аквариум и пара эпидемий ихтика в нем была, размер белых точек там намного меньше.
По поводу последней фотки на судаке точки были белые как пенопласт, и крови на них совсем не было.

А так:o :

не очень похоже

А вредно это для человека